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中新網(wǎng)上海7月17日電 (孫國根 陳靜)記者17日獲悉，中國醫(yī)學(xué)專家一項研究發(fā)現(xiàn)了類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病新機制，找到了致病“元兇”——多功能蛋白神經(jīng)元導(dǎo)航蛋白2(NAV2)。
復(fù)旦大學(xué)特聘講座教授朱依諄帶領(lǐng)博士研究生王冉，聯(lián)合上海中醫(yī)藥大學(xué)風濕科主任茅建春、北京航天中心醫(yī)院藥劑科主任劉樺在研究中發(fā)現(xiàn)，抑制或調(diào)控NAV2該關(guān)鍵蛋白的表達，可阻止該疾病的進一步發(fā)展。最新一期國際學(xué)術(shù)期刊《自然》旗下的《信號傳導(dǎo)與靶向治療》發(fā)表了該成果。
朱依諄說，類風濕性關(guān)節(jié)炎是一種常見的慢性自身免疫性疾病，會導(dǎo)致關(guān)節(jié)進行性破壞，嚴重損害身體機能和生活質(zhì)量。若不進行及時且合理的藥物干預(yù)，80%的患者在患病3年后將無法活動。盡管現(xiàn)代研究已對該疾病進行了一定程度的探索，但對其發(fā)病機制醫(yī)學(xué)界一直未完全搞清楚。這位專家指出，深入發(fā)掘其發(fā)病機制具有重要的科學(xué)價值和臨床意義。
早期研究發(fā)現(xiàn) NAV2可促進皮膚黑色素瘤細胞的侵襲，并在黑色素瘤患者的不良預(yù)后中起至關(guān)重要的“壞”作用。專家們發(fā)現(xiàn)，NAV2在類風濕關(guān)節(jié)炎中發(fā)揮關(guān)鍵的“壞”作用，并發(fā)現(xiàn)NAV2還與其他調(diào)控因子一起，在多種自身免疫性疾病中發(fā)揮著潛在的“破壞”作用。這意味著，NAV2可能是調(diào)控類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)生發(fā)展的潛在新靶點。(完)
